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Gout

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Gout
The gout james gillray.jpg
Reprezantasyon nan gout pa James Gillray .
Espesyalite medikaman entèn, andokrinoloji ak maladi metabolik yo
Klasifikasyon ak resous ekstèn (EN)
OMIM 300323
MeSH D006073
MedlinePlus 000422
eMedicine 329958 , 241767 ak 389965
Sinonim
Podagra
Eponim
gout

Gout se yon maladi metabolik karakterize pa atak frekan nan atrit egi enflamatwa ak doulè, woujè ak anflamasyon nan jwenti yo , ki te koze pa depozisyon an nan kristal asid asid nan prezans hyperuricaemia . Jwenti ki pi souvan afekte a se, nan apeprè 50% nan ka yo, metatarsyen - falangea nan gwo zòtèy la , pakonsekan non an nan podagra . [1] Asid asid kapab tou depoze nan tandon yo ak tisi ki antoure yo , génération sa yo rele tophi a , tou nan ren an , pwovoke aparisyon nan nefropati gouty .

Dyagnostik la ka konfime pa deteksyon karakteristik kristal zegwi ki tankou nan likid sinovyal la . Tretman ak dwòg anti-enflamatwa ki pa esteroyid (AINS), kolchicin, oswa estewoyid ka amelyore sentòm yo. Yon fwa ke atak la egi rezoud, nivo asid asid yo jeneralman kenbe ba lè yo adopte modifikasyon fòm ak nan pasyan ki fè eksperyans atak souvan, lè yo pran allopurinol oswa probenecid , ki ka bay pwofilaksi a long tèm.

Ensidans la nan gout te ogmante nan frekans nan deseni ki sot pase, ki afekte apeprè 1-2% nan popilasyon lwès la. Ogmantasyon an kwè akòz faktè risk ogmante nan popilasyon an, tankou sendwòm metabolik , esperans lavi pi long ak chanjman dyetetik. Gout te istorikman li te ye tankou "maladi a nan wa" oswa "maladi a nan moun rich la".

Istwa

Optisyen Olandè a ak naturalist Antoni van Leeuwenhoek . Li te premye dekri, nan 1679, aparans mikwoskopik nan kristal asid asid . [2] Sepandan, li te nesesè yo rete tann jiskaske 1848 yo idantifye kòz la nan gout nan twòp nan sa a asid.

Non an soti nan Laten gutta , ki vle di "gout" (nan likid). [2] Dapre Oxford English Dictionary li sòti nan teyori imoral ak lide ke li se "[...] tonbe nan yon materyèl morbid soti nan san an nan ak toupatou nan jwenti yo". [3] Premye moun ki te itilize mo gutta a se te frè Dominiken Randolphus nan Bocking, anviwon 1200 . [4]

Gout, sepandan, te yon kondisyon li te ye depi tan lontan. Istorikman, li te rele "wa a nan maladi ak maladi a nan wa" [5] [6] oswa "maladi moun rich la". [7] Sa a te paske li te asosye avèk yon rejim alimantè ki rich ak konsomasyon lou nan bwason ki gen alkòl , kondisyon ki te anjeneral yo te jwenn sèlman nan moun ki pi rich. [8]

Dokimantasyon an premye nan maladi a dat tounen nan ansyen peyi Lejip la , nan yon deskripsyon 2600 BC nan yon atrit nan gwo zòtèy la . Doktè grèk Hippocrates yo nan ko dekri li, otou 400 BC, nan l ' Aforism, anyen absans li yo nan konfyans ak nan fanm premenopausal . [2] [9] Aulus Cornelius Celsus (30 AD) vize deyò, nan De Medicina l 'yo , korelasyon a ak karakteristik sa yo nan pipi, lyen ki gen alkòl , ensidan ki pi ba nan fanm ak asosyasyon an ak pwoblèm ren : [10]

( LA )

"Urina autem crassa, ex qua quod desidet album est, siyifikativman sou atik oswa sou viscerera painm metomque morbi esse."

( IT )

"Nan lòt men an, pipi gra, sediman nan ki se blan, endike ke doulè a ​​ak krentif pou maladi enkyetid jwenti yo oswa zantray yo."

( Aulus Cornelius Celso , De Medicina , Liv II, chapit VII )
( LA )

«In manibus pedibusque articulorum vitia frequentora longioraque sunt, quae in podagris cheragrisve esse consuerunt. Ea rare vel castratos vel pueros ante femina coitum vel mulieres, nisi quibus menstrua suppressa sunt, temptant (...) quidam, cum toto anno a vino, mulso, venere sibi temperassent, securitatem totius vitae consecuti sunt. "

( IT )

«Pwoblèm jwenti yo pi souvan ak nan dire pi long nan men yo ak pye, menm jan yo anjeneral rive nan podagra ak chiragra. Pwoblèm sa yo raman afekte gwo chèf, ti gason yo anvan yo te kouche ak yon fanm, oswa fanm, ak eksepsyon de moun ki gen peryòd yo siprime ... gen kèk moun ki te reyalize sekirite pou tout rès lavi yo. Lavi (pa nan kontra gout) pa modere diven, Mead ak aktivite seksyèl pou yon ane antye. "

( Aulus Cornelius Celso , De Medicina , Liv IV, chapit XXXI )

Deja nan 1679 syantis la Olandè Antoni van Leeuwenhoek te kòmanse obsève prezans nan kristal asid urik anba mikwoskòp la, [2] pandan kèk ane pita, nan 1683 , Thomas Sydenham , yon doktè angle, te note aparans yo nan èdtan yo byen bonè nan la maten ak prévalence nan pi gran nan mitan gason ki pi gran, [11] men se sèlman nan 1848 yon lòt doktè angle, Alfred Baring Garrod , devine ke asid asid depase nan san an ta ka kòz la nan gout. [12]

Depi gout te nan tan lontan an yon kondisyon ki asosye ak klas yo pi rich, anpil figi istorik yo konnen yo te soufri soti nan li. Pami sa yo: Charlemagne ak tout dinasti Carolingian , Catherine nan Aragon , Henry VIII nan Angletè , Piero di Cosimo de 'Medici , ki moun ki te surnome "gout la", Thomas Jefferson , Isaac Newton , Charles Darwin , Leonardo da Vinci , Benjamin Franklin , Theodore Roosevelt . [13] [14] [15] [16] [17] US politisyen John Hancock (1737-1793) yo sispèk ke yo itilize gout kòm yon eskiz souvan yo sove sitiyasyon difisil. [8] Nou konnen tou anpil pap ki afekte nan kondisyon sa a, tankou Julius II , Clement VIII , Innocent XI . [13] Selon istoriyografi ofisyèl la, Pap Boniface VI te mouri tou, apre sèlman kenz jou pontifye , akòz gout ( de podagrico morbo correptus ). [18]

Powèt la ak otè dramatik William Shakespeare , itilize abilman dekri kondisyon sa yo mantal ak fizik nan karaktè l 'yo, refere a gout nan anpil nan travay li yo, tankou jan ou renmen , Cimbelino , Henry IV, pati II , Mezi pa mezi , mwen akòz nòb konjwen , osi byen ke nan Vyòl la nan Lucrezia nan ki li itilize mo sa yo:

( EN )

"Nonm lan ki gen laj ki kès-up lò l '/ se gwo malè tonbe sou ak kranp ak gout ak adapte douloure"

( IT )

"Nonm lan fin vye granmoun ki akimile lò / ap soufri nan kranp ak [atak] gout ak douloureux doulè"

( William Shakespeare , Kadejak sou Lucretia [19] )

Epidemyoloji

Gout afekte apeprè 1-2% nan popilasyon lwès la nan kèk tan nan lavi yo epi yo vin pi plis ak plis souvan. [5] [20] To ensidans Maladi prèske double ant 1990 ak 2010. [21] Sa a kwè yo dwe akòz ogmante mwayèn lavi, chanjman dyetetik ak ogmantasyon nan gout maladi ki gen rapò, tankou sendwòm metabolik ak tansyon wo . [22] Yon nimewo de faktè enfliyanse pousantaj gout yo te detèmine, ki gen ladan laj, etnisite, ak tan nan ane a. Nan gason ki gen plis pase 30 an ak fanm ki gen plis pase 50 an, prévalence a se 2%. [23]

Ozetazini , gout se de fwa plis chans rive nan gason Afriken Ameriken pase nan Ameriken Ewopeyen yo. [24] Nimewo a nan ka ki pi wo nan mitan pèp yo nan zile Pasifik yo ak nan mitan Māori nan New Zeland , men yo ra nan Aborijèn yo Ostralyen , malgre yon konsantrasyon mwayèn ki pi wo nan asid asid nan lèt la. [25] Gout te vin yon kondisyon komen nan Lachin , Polinezi ak vil nan sub-Saharan Afwik . [5] Etid yo montre ke atak gout rive pi souvan nan sezon prentan an. Sa a te atribiye a chanjman sezon nan rejim alimantè, konsomasyon alkòl , aktivite fizik ak tanperati. [26]

Etyoloji

Molekil asid asid

Hyperuricemia se kòz la nan gout. Kondisyon an ka rive pou yon varyete de rezon, ki gen ladan rejim alimantè, predispozisyon jenetik oswa hypoexcretion nan ren nan urat, sèl la nan asid asid . [20] Hypoexcretion se kòz prensipal hyperuricaemia, ki rive nan apeprè 90% nan ka yo, pandan y ap twòp pwodiksyon se kòz la nan 10% ki rete yo. [5] Apeprè 10% nan moun ki gen hyperuricaemia devlope gout nan kèk pwen nan lavi yo. [27] Risk la, sepandan, varye ak degre nan hyperuricaemia. Lè nivo yo ant 415 ak 530 mikromol / L (7 ak 8.9 mg / dL), risk la se 0.5% chak ane, pandan ke yo nan moun ki gen yon nivo pi wo a 535 mmol / L (9 mg / dL), risk la se 4.5 % pou chak ane. [1]

Eklatman metabolik la soti nan yon katabolism twòp nan asid nikleyè , ki esansyèlman rezilta nan liberasyon an masiv nan baz purin nan san an. Hypercholesterolemia nan konkonm detèmine, menm nan zòn nan nan kapsil jwenti , chanjman nan mikrosirkulasyon an, ki anpeche ekoulman pwodiksyon an nan likid sinovyal. Se konsa, konsantrasyon nan baz sa yo azot ogmante jiskaske kondisyon yo nan yon solisyon supèrsature yo reyalize , epi, jisteman nan zòn sa yo kote ki gen pi gwo stagnation, kristal zegwi tankou nan monatodyòm urat yo te fòme, ki gen tandans presipite ak ogmante. Pafwa sa yo, jan yo te demontre pa Daniel McCarty ak Joseph Hollander, [28] deklanche yon reyaksyon enflamatwa ak fòmasyon nan yon granulom kò etranje yo. [29] Nan ka ki pi modere, pwosesis enflamatwa a geri espontaneman, jiskaske resòpsyon konplè matris amorphe santral la (selil nekwotik, debri selilè, elatriye) ak kristal uros monosodyòm, ki pa rekonèt. Nan lòt fwa, matris la bati, sa ki lakòz yon fòmasyon nodulèr sistik ki rele tophus la . [30]

Lifestyle ak rejim alimantè

Rejim kwè nan kòz la nan gout nan 12% nan ka yo, [20] ak yon responsablite fò akòz konsomasyon nan alkòl , bwason ki gen sik, vyann ak fwidmè . [21] [31] Lòt deklanchman gen ladan chòk fizik ak operasyon . [5] Etid resan yo idantifye yon lyen kozatif ak kèk faktè dyetetik, ki gen ladan konsomasyon nan legim ki rich nan purin (pou egzanp, pwa, pwa, lantiy ak epina) ak pwoteyin total. [22] [32] Konsomasyon nan kafe , vitamin C ak pwodwi letye, osi byen ke kenbe kapasite fizik, parèt diminye risk la. [33] [34] [35] Sa a se kwè yo dwe an pati akòz kapasite yo nan diminye rezistans ensilin . [35]

Jenetik

Gout rekonèt yon pati nan pati jenetik, ki kontribye apeprè 60% nan varyabilite nan nivo nan asid asid. [5] De jèn , ki rele SLC2A9 ak ABCG2 , yo te idantifye kòm ki gen rapò ak gout ak varyasyon yo ka mennen nan yon double nan risk. [36] Gen kèk maladi jenetik ki ra , ki gen ladan nefwopati jivenil iperurikemik jeni , sistik ren renal medulèr , overactivity nan fosfibibyl pirofosfat sentaz, ak ipoksantin-guanin fosfibibosiltransferaz deficiency komen nan Lesch-Nyhan sendwòm , se kondisyon konplike gout. [5]

Kondisyon medikal

Souvan, gout rive nan konjonksyon avèk lòt pwoblèm medikal. Sendwòm metabolik , obezite , tansyon wo , rezistans ensilin ak nivo lipid ki wo yo se kondisyon predispozan ke yo jwenn nan apeprè 75% nan ka gout. [37] Lòt kondisyon medikal reprezante konplikasyon nan gout, tankou: polycythemia , anpwazònman plon , kwonik echèk ren , anemi emolitik , psoriasis , osi byen ke transplantasyon ògàn . [5] [38] Yon endèks mas kò ki pi gran pase oswa egal a 35 ogmante risk pou gout pa apeprè twa fwa nan pasyan an gason. [22] Ekspozisyon kwonik plon se yon faktè risk li te ye akòz efè prejidis li yo sou fonksyon ren. [39] Lesch-Nyhan sendwòm se souvan ki asosye ak atrit gouty .

Pran medikaman

Dwòg dyurèz yo te asosye avèk ka gout. Sepandan, yon dòz ki ba nan idroklorotiazid pa parèt ogmante risk la. [40] Lòt dwòg ki kwè yo responsab nan kèk fason pou manifestasyon kondisyon an se niacin ak aspirin ( asetilsalizilik asid ). [21] Dwòg imunosupresyon tankou sikosporin ak tacrolimus yo tou ki asosye ak gout, [5] patikilyèman ansyen an lè yo itilize nan konbinezon ak idroklorotiazid . [41]

Fizyopatoloji

Graf la schematizes metabolis la purin ki enplike nan sentèz la nan asid asid , ki gen gwo konsantrasyon serik se kòz la nan gout

Gout se yon maladi metabolis purin . [5] Mak biohumoral li se ogmantasyon nan asid asid, metabolit final la nan purin, nan sewòm san an ( hyperuricemia ). Se sewòm lan satire lè konsantrasyon asid asid la rive nan 7 mg pou chak desilit . Valè ki pi wo ekspoze a risk pou kristalizasyon li yo nan fòm urat monosodyom, ki presipite nan jwenti , tandon yo ak tisi ki antoure yo . [21] Sa yo kristal imedyatman deklanche yon iminitè-medyatè lokal reyaksyon enflamatwa . [21] Yo kwè ke youn nan pwoteyin kle repons enflamatwa a se interleukin 1β . [5] Defisyans nan uricase , ki ka kraze asid asid, pandan evolisyon nan imen ak pi wo primat te fè kondisyon sa a komen. [5]

Mekanis ki mennen nan sa a presipitasyon nan asid asid yo poko byen konprann. Kristalizasyon se pwobableman akòz konsantrasyon ki pi wo nan sibstans la. [21] [42] Lòt faktè ki kwè enpòtan nan deklanche epizòd egi atrit la se tanperati fre, chanjman rapid nan nivo asid urik, asidoz , [43] [44] idratasyon jwenti ak matris pwoteyin ekstraselilè , tankou kolagen an ak pwoteyoglikan. . [5] Manifestasyon yo ogmante ak tanperati ki ba an pati eksplike poukisa jwenti yo nan pye yo ki pi souvan afekte yo. [20] Chanjman rapid nan asid asid ka rive akòz yon kantite faktè, ki gen ladan gwo chòk , operasyon , chimyoterapi , pran dyuretik, ak kòmanse oswa kanpe terapi allopurinol . [1] Tretman ak blockers chanèl kalsyòm ak losartan yo Koehle ak yon risk ki pi ba pou devlope gout pase lòt dwòg yo itilize nan trete tansyon wo . [45]

Hyperuricaemia, nan lòt men an, se pa sa ki te koze pa yon sèl domaj jenetik oswa pa yon sèl faktè dyetetik, men pa yon seri diferan maladi ki ka kontribye nan divès degre nan manifestasyon yo nan klinik. Absòpsyon nan ogmante nan asid asid (sa vle di konsomasyon nan twòp dyetetik nan purin) enpòtan, men se pa esansyèl nan devlopman gout. Li evidan ki jan yon rejim alimantè ki gen anpil pwoteyin, ki se moun rich nan baz purin, ka ogmante nivo nan san nan asid asid, pandan y ap konsomasyon nan konkou nan grès , nan chanjman ki fèt nan mikrosirkulasyon an , favorize stagnation li yo nan jwenti yo . Sepandan, yon seri etid te montre ke pa sijè pasyan gout nan yon rejim purin-gratis, te gen yon diminisyon nan uricaemia nan sèlman 1 mg / dl. [46] [47]

Genyen tou kèk domaj anzimatik ki mennen nan hyperuricaemia, ki gen ladan: deficiency ipoksantin-guanin fosforibosiltransferaz, tipik nan sendwòm Lesch-Nyhan , ipèaktivite nan fosfibibosilpirofosfat sentetaz ak glikoz-6-fosfataz deficiency . [48] Sa yo chanjman jenetik yo ra, men yo ta dwe chache nan pasyan ki prezante ak gout anvan laj la nan 30; hyperuricaemia nan jèn moun se souvan yon makè nan sendwòm metabolik la . [49]

Klinik

Gout nan jwenti a metatarsophalangeal nan gwo zòtèy la: sonje ti tach wouj la po

Gout ka prezante tèt li nan divès fason, byenke pi souvan a se atak la frekan nan atrit egi enflamatwa (ak anflamasyon wouj , ak iritasyon nan jwenti a ). [20] Pi souvan baz gwo zòtèy la afekte, kontablite pou mwatye nan ka yo, [37] lòt jwenti, tankou talon pye , jenou , ponyèt ak zòtèy , ka afekte. [37] Doulè nan jwenti anjeneral kòmanse nan mitan lannwit ak dire pou 2 a 4 èdtan. [37] Eksplikasyon pou aparisyon lannwit lan se ke tanperati kò a pi ba. [37] Premye siy yo anjeneral rive nan gason ki gen laj ant 30 ak 60. Nan fanm, kondisyon sa a anjeneral parèt pita, apre menopoz . Aparans nan yon atak gout nan yon pasyan ki pi piti mande pou rechèch la pou yon domaj anzim . Lòt sentòm ka raman rive ansanm ak doulè nan jwenti, ki gen ladan fatig ak gwo lafyèv . [1] [37]

Tofi

Long-term nivo elve nan asid asid ( hyperuricaemia ) ka lakòz lòt kondisyon, ki gen ladan tophi - difisil, depo douloure nan kristal asid asid. Gwo tophi ka mennen nan atrit kwonik akòz ewozyon zo. [21] Limit la nan fòmasyon tophus depann sou dire a ak degre nan hyperuricaemia, ki an vire se yon efè nan gravite a nan patisipasyon ren. Tofi a ka mou oswa difisil, solid oswa fluktue, lis oswa ki graj epi jeneralman yo sitiye nan pati pyès sa yo Cartilaginous nan jwenti yo ki afekte nan gout, oswa menm nan korespondans ak helix la nan aurikul la . Si tophi yo supèrfisyèl, yo gen tandans louvri, divilge yon likid lakte nan ki kristal urat yo ka detekte pa egzamen mikwoskopik . Pafwa pèforasyon po mennen nan yon enfeksyon segondè, ki mande pou swen atansyon kòm tophi geri tou dousman. [50] Anvan entwodiksyon de tretman dwòg efikas, tophi te fèt nan 60% nan pasyan yo, yon pousantaj kounye a redwi a mwens pase 25%. [51] [52]

Egi kriz

Kòmansman an se dramatik, ak doulè douloureux, anjeneral, nan èdtan yo trè bonè nan maten an, se sa ki lè stasis nan san se pi gwo, ak pasyan an souvan rapòte ke pwa a senp nan kouvèti yo sou gwo zòtèy la se ensipòtab. [53] Gen hyperemia , anflamasyon, ak monte tanperati lokal yo.

Kriz la anvan pa hyperuricaemia , osi byen ke pa siy jeneral tankou lafyèv , leukozitosi ak ESR ogmante. Nan fen kriz la gen yon faz sentòm (entakseswa oswa entèval gout), ki vin anvan faz kwonik la. Dire faz sa a se varyab: kèk pasyan pa gen yon dezyèm atak gouty, men nan pifò ka sentòm yo reaparèt apre kèk semèn, ak Lè sa a, vin pi plis ak plis frekan.

Gout kwonik

Apre yon peryòd latansi, nan adisyon a inevitab mutilasyon nan jwenti, radyografi a montre "alabard" oswa awondi ewozyon zo, ki rele geodes . [54] Pandan faz sa a nan maladi a, pasyan espesyalman fè eksperyans yon sansibilite mat ak gwo twou san fon nan jwenti ki afekte yo, nan ki rèd ka yon eleman esansyèl.

Gouty nefropati

Fòmasyon nan tophi nan medulla a nan ren an , fè egzèsis konpresyon sou kanal yo kolekte , se kapab nan mennen nan nekwoz nan nefron yo afliyan , sepandan ren andikap, souvan akonpaye pa ityatik urat , pwogrese tou dousman ak yon pronostik relativman Benign. [55]

Dyagnostik

Kristal asid asid nan yon echantiyon likid sinovyal foto lè l sèvi avèk yon limyè polarize mikwoskòp optik. Fòmasyon nan kristal asid asid nan jwenti yo ki asosye ak gout.
Yon ka nan gout nan pye gòch la wè sou X-reyon : pozisyon tipik la se jwenti a zòtèy gwo. Epitou sonje tisi mou anfle sou kwen lateral pye a.

Gout ka dyagnostike ak trete, san yo pa envestigasyon plis, nan nenpòt ki moun ki gen ipèruremi ak sentòm yo klasik nan maladi a. Sepandan, si dyagnostik la gen dout, analiz sinovyal likid ka fèt. [1] X-reyon , itil pou idantifye gout kwonik, yo nan ti kras itil nan dyagnostik pandan epizòd egi. [5] Plizyè etid yo te make itilite ultrason pou dyagnostik ak evalyasyon kou maladi kwonik yo. [56]

Synovial analiz likid

Yon dyagnostik definitif nan gout ki baze sou deteksyon an nan kristal monosodyòm urat nan likid sinovyal oswa tophi. [37] Tout echantiyon likid sinovyal yo jwenn nan jwenti anflame yo ta dwe egzamine pou kristal sa yo. [5] Analiz la nan kristal mande pou yon optik mikwoskòp limyè polarize ki pèmèt yo idantifye kristal yo gras a birefringence yo . [57] Tès sa a difisil a fè epi li mande pou yon operatè ki kalifye. [58] Echantiyon yo dwe egzamine tou relativman vit apre aspirasyon, tankou tanperati ak pH ka afekte solubility . [5]

D ' biomedikal

Icône loup mgx2.svg Sijè a menm an detay: Radyoloji nan jwenti yo ak tisi mou .

Kòmanse soti nan premye dekad la nan 2000, gras a pwogrè yo fò teknolojik nan teknik D biomedikal , nouvo metodoloji dyagnostik yo te devlope, [59] an reyalite, si radyografi tradisyonèl gen tandans pa gen yon potansyèl dyagnostik nan ka gout egi, men se sèlman nan gout kwonik (anjeneral apre 7-10 ane) [60] , teknik ki pi avanse yo kapab analize kondisyon an ak pi gwo presizyon ak ponktyalite.

Etid resan yo demontre kapasite nan wo-rezolisyon kalkile tomografi (CT) mennen ankèt sou relasyon ki genyen ant ewozyon zo ak tophi. MRI ak ultrason ka, nan lòt men an, bay imaj ki demontre nati enflamatwa nan atropati gouty, revele enfòmasyon sou konpozisyon an ak vaskularizasyon nan tophi la. [59]

Tès san

Hyperuricemia se yon kondisyon klasik prezan nan ka gout, men maladi a, sepandan, rive prèske mwatye tan an san li pa prezan. Epitou, pifò moun ki gen nivo asid urik ogmante pa gen gout. [37] [61] Se poutèt sa, sèvis piblik la dyagnostik nan mezire nivo nan asid asid nan san an limite. [37] Hyperuricaemia se defini kòm yon Plasma asid pi gwo nivo asid pase 420 micromol / L (7.0 mg / dL) nan gason ak 360 micromol / L (6.0 mg / dL) nan fanm yo. [62] Lòt tès souvan fè yo se konte globil blan , valè elektwolit , tès fonksyon ren, ak pousantaj sedimantasyon eritrosit (ESR). Sepandan, tou de konte globil blan ak ESR ka elve akòz gout menm nan absans enfeksyon. [63] [64]

Dyagnostik Diferansyèl

Dyagnostik ki pi enpòtan diferans pou gout se ke ak atrit septik . [5] [37] Sa a ta dwe konsidere nan pasyan ki gen siy enfeksyon oswa nan moun ki pa amelyore ak tretman. [37] Pou fasilite dyagnostik, yon kilti tache Gram ka fèt sou likid sinovyal la. [37] Lòt kondisyon ki prezante menm jan an se: atrit rimatoyid ak pseudogout . [37] Tofi nan gout ka konfonn ak kansinòm selil bazal [65] oswa ak lòt neoplasm . [66]

Prevansyon

Tou de chanjman fòm ak medikaman ka diminye nivo asid asid. Chwa ki pi efikas manje pouswiv objektif sa a gen ladan diminye konsomasyon nan vyann ak pwason, konsomasyon nan kantite lajan adekwa nan vitamin C , limit nan konsomasyon nan alkòl ak fruktoz ak evite obezite . [20] Yon rejim alimantè ki ba kalori nan gason obèz rezilta nan yon rediksyon nan nivo asid asid pa 100 mmol / l (1.7 mg / dl). [40]

Konsomasyon nan vitamin C ak 1,500 mg chak jou diminye risk pou gout pa 45%. [67] Konsomasyon kafe parèt yo dwe asosye ak yon risk ki pi ba nan kontra maladi a. [68] Gout kapab tou gen rapò ak sendwòm apne dòmi akòz liberasyon an nan purin soti nan selil oksijèn- grangou ; tretman an nan apne sa yo ka diminye aparisyon nan atak gout. [69]

Tretman

Objektif inisyal la nan tretman gout se rezoud sentòm yo nan atak la egi. [70] Repetisyon atak sa yo ka anpeche ak itilizasyon dwòg ki bese nivo asid asid asid. [70] Aplike glas pou 20-30 minit plizyè fwa nan yon jounen ka diminye doulè. [20] [71] Opsyon pou tretman egi gen ladan administrasyon ki pa steroidyen dwòg anti-enflamatwa (NSAIDs), kolchisin ak estewoyid , [20] pandan y ap dwòg prevantif yo alopurenol , febuxostat , lesinurad ak probenesid nan . Bese nivo asid urik pou kont li ase pou geri maladi a. [5] mentre il trattamento delle comorbilità risulta altrettanto importante. [5]

FANS

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Farmaci anti-infiammatori non steroidei .

I FANS sono solitamente utilizzati per il trattamento di prima linea per la gotta, senza distinzione di efficacia tra di essi. [20] Il miglioramento può essere osservato entro quattro ore, le linee guida suggeriscono una durata del trattamento di una o due settimane. [5] [20] Questa categoria di farmaci, non è però consigliabile nei pazienti che presentano altre condizioni mediche, come: emorragia gastrointestinale , insufficienza renale cronica o insufficienza cardiaca . [23] Se l' indometacina è stato storicamente il FANS più frequentemente usato, un'alternativa come l' ibuprofene può essere preferita grazie al suo miglior profilo di tollerabilità a parità di efficacia. [40] Per i soggetti a rischio di effetti collaterali alla mucosa gastrica, possono essere co-somministrati gli inibitore della pompa protonica . [72]

Colchicina e indometacina

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Colchicina e Indometacina .

L'utilizzo della colchicina è una valida alternativa per coloro che non tollerano i FANS. [20] I suoi effetti collaterali (principalmente disturbi gastrointestinali) però ne limitano l'utilizzo. [73] Tuttavia, questi disturbi dipendono dalla dose somministrata e il rischio può essere ragionevolmente ridotto utilizzando dosi ridotte ma ancora efficaci. [40] La colchicina può interagire con altri farmaci comunemente prescritti, quali, per esempio, l' atorvastatina e l' eritromicina . [73] Recentemente viene proposto l'impiego dell' indometacina in alternativa alla colchicina, per via dei suoi minori effetti collaterali.

Steroidi

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Steroidi .

I glucocorticoidi sono stati identificati efficaci come i FANS per la gotta [74] e possono essere utilizzati quando vi sono controindicazioni per questi ultimi. [20] Prima di essere prescritti, è però necessario escludere la presenza di un' infezione anche banale, che potrebbe peggiorare con l'utilizzo degli steroidi per via sistemica. [20]

Pegloticase

Il Pegloticase è un farmaco approvato, nel 2010, negli Stati Uniti d'America per il trattamento della gotta. [75] Questo farmaco rappresenta un'opzione per circa il 3% delle persone che sono intolleranti agli altri farmaci. [75] Pegloticase viene somministrato mediante infusione endovenosa ogni due settimane, [75] ed è in grado di ridurre i livelli di acido urico. [76]

Profilassi

Magnifying glass icon mgx2.svg Lo stesso argomento in dettaglio: Profilassi .
Enzima della xantina ossidasi . I suoi inibitori (come l' allopurinolo e il febuxostat ) sono utilizzati nella profilassi per la gotta.

Un certo numero di farmaci sono utili per prevenire ulteriori episodi di gotta, tra di essi gli inibitori della xantina ossidasi ( allopurinolo e febuxostat ) e gli uricosurici ( probenecid e sulfinpirazone ). La terapia con essi, generalmente, non inizia prima di una o due settimane dalla risoluzione di un attacco acuto, per via di alcuni timori teorici sul peggioramento dell'attacco. [20] Vengono, inoltre, spesso usati in combinazione con un FANS o con la colchicina, almeno per i primi tre o sei mesi. [5]

La profilassi non è raccomandata fino a quando una persona non ha sofferto di almeno due attacchi di gotta [20] a meno che non si siano verificate alterazioni distruttive alle articolazioni, tofi o nefropatie da urati. [20] [77]

Le misure profilattiche devono essere calibrate al fine di arrivare a livelli sierici di acido urico al di sotto 300-360 mmol/l (5,0-6,0 mg/dl) e devono poi essere continuate a tempo indeterminato. [5] [20] Se questi farmaci vengono utilizzati cronicamente, al momento di verificarsi di un eventuale attacco, essi devono essere momentaneamente sospesi. [37] Se non si riesce a portare i livelli di acido urico al di sotto 6,0 mg/dl e vi sono attacchi ricorrenti, si deve considerare un fallimento del trattamento o la presenza di un caso di gotta refrattaria. [78]

I farmaci uricosurici vengono generalmente preferiti se vi è una iposecrezione di acido urico, come rilevabile da una raccolta di urina di 24 ore in cui risulta una quantità di acido urico inferiore a 800 mg. [20] Tuttavia non sono raccomandati se una persona ha una storia di calcoli renali . [20] Se in 24 ore l'escrezione nelle urine è di oltre 800 mg, c'è un'indicazione di sovrapproduzione e si preferisce un inibitore della xantina ossidasi , come l' allopurinolo e il febuxostat . [20] Essi sono ben tollerati nei pazienti con insufficienza renale o calcoli di urato, anche se l'allopurinolo ha causato ipersensibilità in un piccolo numero di individui. [20] In tali casi, il febuxostat, può essere preferito. [79]

Prognosi

Senza trattamento, un attacco acuto di gotta solitamente si risolve in un periodo che va dai cinque ai sette giorni. Tuttavia, il 60% delle persone sperimenterà un secondo attacco entro un anno. [1] Gli individui affetti da gotta vedono aumentato il loro rischio di sviluppare ipertensione , diabete mellito , sindrome metabolica , malattie renali e cardiovascolari, quindi hanno un maggior rischio di morte. [5] [80] Ciò può essere dovuto in parte alla sua associazione con l'insulino-resistenza e con l'obesità, ma una parte del rischio sembra essere comunque indipendente. [80]

Senza trattamento, gli episodi di gotta acuta possono trasformarsi in gotta cronica con distruzione delle superfici articolari, deformità articolare, tofi e dolore. [5] Questi tofi si manifestano nel 30% dei pazienti con gotta [81] e possono essere eliminati con un trattamento aggressivo. I calcoli renali spesso possono complicare la gotta, manifestandosi nel 10 e il 40% delle persone gottose. I calcoli si verificano a causa del basso pH delle urine che favorisce la precipitazione dell'acido urico. [5] Possono verificarsi anche altre forme di insufficienza renale cronica . [5]

Negli altri animali

La gotta è una condizione rara nella maggior parte degli altri animali. Questo per via della capacità di questi di produrre l' uricasi , che è in grado di scomporre l'acido urico. [82] Gli esseri umani, insieme agli altri Hominidae , non possiedono questa capacità, e così la gotta per essi è una patologia comune. [1] [82] Tuttavia, un esemplare di Tyrannosaurus rex , conosciuto come "Sue", si ritiene abbia sofferto di gotta. [83]

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Bibliografia

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Classificazione
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